浸大發現︰採特定抗體，抑制加劇新冠感染蛋白酶，可減肺部病毒量9成！可助研發新療法

　　疫情漸退卻，人類要接受與新冠病毒共存，但如何防止免疫力較弱、長者等高危人士染疫仍是重要課題。

研究團隊的新發現有助開發治療新冠藥物，研究結果已經在國際期刊《自然通訊》上發表。（浸大提供）

　　浸大研究團隊發現，一種名為MT1-MMP的蛋白酶可助新冠病毒感染人類細胞，但團隊只要用一種名為3A2的特定抗體進行抑制，體內新冠病毒量可減6至9成，且感染前後均有效，冀有助開發新一代治療方案。

　　研究團隊由浸大中醫藥學院教學科研部助理教授王凱亮牽頭，並與港大微生物學系助理教授袁碩峰合作進行。王凱亮表示，新冠病毒需要細胞膜上的蛋白質「血管緊張素轉換酶2」（ACE2）才能感染人體細胞，指它有如門戶一樣，惟新冠主要影響的器官肺部，ACE2只表現於小部分細胞。

「單克隆抗體3A2」 減肺部病毒量9成

　　但團隊發現，新冠病毒患者體內會有更多活躍於一般生理功能的蛋白酶MT1-MMP被激活，後者能將細胞的ACE2切斷，並釋放當中的可溶性ACE2，並與新冠病毒的刺突蛋白結合，導致未受感染、只有小量甚至沒ACE2表現的細胞受新冠病毒感染。

　　王凱亮指，團隊之後在人工培植的「類器官」上投入抑制MT1-MMP活動的單克隆抗體3A2，發現能有效減少可溶性ACE2的水平，令肺、心臟和肝臟類器官內的新冠病毒量大減6至8成，肺部的病毒量更減少近9成；團隊在老年小鼠上的測試亦有相若結果，由感染引起的肺組織破壞也顯著減少。

　　他又提到，老鼠測試顯示在感染新冠前後投入3A2，分別做到預防和治療效果，且對Delta及Omicron變種病毒也有效，暫未見明顯副作用，顯示具開發為治療新冠有效藥物的潛力。他預計團隊將在數月內於猴子上測試，並在一兩年後正式進行人體測試。